Necrosis laminar cortical cerebral como manifestación de estatus epiléptico inducido por consumo crónico de alcohol / Cortical laminar necrosis as a manifestation of status epilepticus induced by chronic alcohol abuse

Introducción: la necrosis laminar cortical es un término radiológico que describe la presencia de lesiones hiperdensas de localización cerebral, las cuales siguen una distribución giriforme y se observan con mayor sensibilidad en los estudios de resonancia magnética cerebral (RM). Esta condición patológica, que afecta a la corteza del cerebro, suele ser secundaria a una depleción de sus fuentes energéticas como consecuencia de hipoxia cerebral, alteraciones metabólicas, hipoglicemia, falla renal o hepática, intoxicaciones o infecciones. Presentación del caso: se reporta el caso de un hombre de 23 años, con antecedente de consumo crónico de alcohol, quien ingresó al servicio de urgencias de nuestra institución con un estado epiléptico. El estudio de resonancia magnética cerebral demostró la presencia de una necrosis laminar cortical con posterior déficit neurocognitivo y funcional. Conclusión: si se consideran las secuelas neurológicas potenciales asociadas a un estado epiléptico, relacionadas con necrosis laminar cortical cerebral, es necesario hacer un diagnóstico etiológico precoz, así como una atención terapéutica temprana a los pacientes.

Introduction: Cortical laminar necrosis (CLN) is radiologically defined as high-intensity cortical lesions on T1-weighted MRI images that follow a gyral distribution in the brain. Histopathologically, this pathological condition is characterized by necrosis of the cortex involving neurons, glial cells, and blood vessels. It is usually triggered by hypoxia, metabolic alterations, drugs, intoxications, or infections. Case description: We report the case of a 23-year-old man with a history of chronic alcohol abuse who was admitted to our institution with status epilepticus. The brain magnetic resonance imaging performed on this patient showed cortical laminar necrosis associated with subsequent neurocognitive deficits. Conclusion: Due to the potential neurological sequelae secondary to status epilepticus in relation to cortical laminar necrosis as permanent brain damage, it is necessary to provide early diagnosis and treatment for these patients.

Hematoma cerebral intraparenquimatoso e intraventricular por cocaína: reporte de un caso

Introducción: La cocaína es una de las sustancias psicoactivas más consumidas mundialmente. Es altamente adictiva y puede producir cuadros graves por su consumo, esporádico o habitual o, por su abstinencia, a nivel sistémico y neurológico. La exposición aguda a esta sustancia desencadena manifestaciones psiquiátricas inmediatas, como cambios en el afecto o conducta: sensación de irritabilidad, hiperactividad, ansiedad, desasosiego, euforia o psicosis. Esta sintomatología contrasta con inducción en ciertos casos de depresión, aislamiento o tristeza con la cronificación en su consumo. Además de los diversos efectos sensoperceptuales descritos, la sustancia puede generar daños neurológicos y/o cardiovasculares graves, como trastornos del ritmo cardíaco, arritmias malignas, emergencias hipertensivas, síndromes coronarios y enfermedades cerebrovasculares. Métodos: Presentamos el caso de un paciente quien ingresó al Hospital Universitario del Valle, en la ciudad de Santiago de Cali, departamento del Valle del Cauca, en Colombia, por un cuadro neurológico que permitía sospechar origen central. Este paciente no tenía factores de riesgo cardiovasculares, pero sí antecedentes de síndrome de Guillain Barré y de consumo de cocaína desde su adolescencia. Resultados: Al mencionado paciente se le realizaron múltiples estudios, destacándose los imagenológicos (tomografía, resonancia y angiorresonancia magnética de cerebro) y la estrategia invasiva de angiografía cerebral, en la cual logró documentarse que las manifestaciones neurológicas del paciente obedecían a una enfermedad cerebrovascular hemorrágica severa secundaria al consumo de cocaína. Conclusiones: Siempre indagar en pacientes con sangrados intraparenquimatosos el consumo de psicoactivos, en especial la cocaína, por su efecto lesivo sobre la vasculatura cerebral.

Introduction: Cocaine is one of the most widely consumed psychoactive substances worldwide. It is highly addictive and can produce serious systemic and neurological symptoms due to sporadic or habitual use or withdrawal. Acute exposure to this substance triggers immediate psychiatric manifestations such as changes in affect or behavior: feelings of irritability, hyperactivity, anxiety, restlessness, euphoria or psychosis; this symptomatology contrasts with induction in certain cases of depression, isolation or sadness with the chronification of its consumption. In addition to the various sensory-perceptual effects described, the substance can cause serious neurological and/or cardiovascular damage, such as heart rhythm disorders, malignant arrhythmias, hypertensive emergencies, coronary syndromes and cerebrovascular diseases. Methods: We present the case of a patient who was admitted to the Hospital Universitario del Valle, in the city of Santiago de Cali, department of Valle del Cauca, in Colombia, for a neurological condition that suggested a central origin. This patient had no cardiovascular risk factors, but had a history of Guillain Barré syndrome and cocaine use since adolescence. Results: The aforementioned patient underwent multiple studies, highlighting the imaging studies (CT, MRI and MRA of the brain) and the invasive strategy of cerebral angiography, in which it was possible to document that the patient's neurological manifestations were due to severe hemorrhagic cerebrovascular disease secondary to cocaine consumption. Conclusions: Always inquire in patients with intraparenchymal bleeds the consumption of psychoactives, especially cocaine, for its injurious effects on the cerebral vasculature.

Leucoencefalopatía multifocal progresiva: enfermedad grave en el paciente inmunosuprimido. Reporte de caso / Progressive multifocal leukoencephalopathy: severe disease in the immunosuppressed patient. Case report

RESUMEN INTRODUCCIÓN: Los pacientes con compromiso del sistema inmune pueden desarrollar una enfermedad neurológica incapacitante e incluso mortal, como lo es la leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) producida por el virus de John Cunningham (JC). PRESENTACIÓN DEL CASO: Se presenta el caso de un hombre de 26 años con diagnóstico reciente de infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que presentó síntomas constitucionales, déficit neurológico progresivo por hemiparesia espástica izquierda, disminución de la agudeza visual y cambios comportamentales. En las imágenes de resonancia magnética (IRM) cerebral contrastada se encontró afectación subcortical difusa de la sustancia blanca con compromiso de las fibras en U que, correlacionado con una prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para virus JC en LCR, confirmó el diagnóstico de LMP. DISCUSIÓN: La LMP puede manifestarse por medio de síntomas cognitivos usualmente imperceptibles para el clínico, pero también como déficit sensorio-motor y visual que se puede corroborar en las IRM al identificar las lesiones típicas en la sustancia blanca, o bien por medio de detección del virus por PCR en líquido cefalorraquídeo. El manejo específico de la causa que desencadenó la inmunosupresión sigue siendo el pilar de tratamiento. CONCLUSIÓN: La mínima sospecha diagnóstica en aquellos pacientes con factores de riesgo y manifestaciones clínicas concordantes con la enfermedad debe llevar a que se confirme el diagnóstico y que se inicie prontamente el manejo terapéutico en búsqueda de restablecer la respuesta inmune.

ABSTRACT INTRODUCTION: Patients with immunocompromised or weakened immune system can develop a disabling and even life-threatening neurological disorder such as progressive multifocal leukoencephalopathy (PML) caused by John Cunningham (JC) virus. CASE PRESENTATION: We present the case of a 26-year-old man with a recent diagnosis of human immunodeficiency virus (HIV) infection who presented constitutional symptoms, progressive neurological deficit due to left spastic hemiparesis with decreased visual acuity and behavioral changes. The brain Magnetic Resonance Imaging (MRI) showed diffuse subcortical involvement of the white matter including the U-fibers, which, correlated with a detection of JC virus DNA by polymerase chain reaction (PCR) cerebrospinal fluid, confirmed the diagnosis of PML. DISCUSSION: PML can range from subtle cognitive impairment imperceptible to the clinician to sensory-motor deficits and visual disturbances that can be corroborated in MRI by identifying the typical lesions in the white matter or by detecting the virus by PCR in cerebrospinal fluid. The specific management of the cause that triggered the immunosuppression continues to be the mainstay of treatment. CONCLUSION: At the minimum diagnostic suspicion in patients with risk factors and clinical manifestations consistent with the disease should proceed to confirm the diagnosis and promptly immune reconstitution.

Síndrome de Tolosa-Hunt una extraña causa de oftalmoplejía dolorosa: reporte de caso / Tolosa-Hunt syndrome a strange cause of painful ophthalmoplegia: case report

RESUMEN INTRODUCCIÓN: El síndrome de Tolosa-Hunt (STH) se caracteriza por una oftalmoplejía dolorosa, de etiología desconocida. De acuerdo con los hallazgos histopatológicos, se ha descrito la formación de un tejido granulomatoso en los senos cavernosos. PRESENTACIÓN DEL CASO: Una mujer de 22 años con cuadro clínico de 3 semanas de evolución caracterizado por cefalea hemicránea derecha, dolor ocular derecho y diplopía. Su examen físico evidenció la existencia de una oftalmoplejía derecha; la resonancia magnética (RM) de silla turca demostró engrosamiento y realce en la región del seno cavernoso derecho. Se presenta el caso clínico de una causa inusual de oftalmoplejía dolorosa. DISCUSIÓN: La oftalmoplejía dolorosa tiene múltiples diagnósticos diferenciales que incluyen causas neoplá-sicas, vasculares, inflamatorias e infecciosas que pueden afectar el seno cavernoso o la fisura orbitaria superior. El STH, que es una causa rara de oftalmoplejía dolorosa, sigue siendo un diagnóstico de exclusión. Por otra parte, se caracteriza por tener una adecuada respuesta al tratamiento con glucocorticoides. CONCLUSIÓN: La negatividad en las investigaciones de las etiologías de oftalmoplejía, los hallazgos imagenológicos en la RM y la adecuada respuesta cínica con el uso de los corticoides permiten confirmar el diagnóstico. No debería ser necesaria la biopsia del seno cavernoso ante la sospecha de STH con adecuada respuesta al manejo corticoide.

ABSTRACT INTRODUCTION: Tolosa-Hunt syndrome (THS) is characterized by painful ophthalmoplegia of unknown etiology, the formation of a granulomatous tissue in the cavernous sinuses has been described in histopatho-logical findings. CASE PRESENTATION: A 22-year-old woman presenting with 3 weeks of right sided headache, right eye pain and diplopia. Physical examination revealed the existence of a right ophthalmoplegia; magnetic resonance imaging (MRI) of the sella turcica showed thickening and enhancement of the right cavernous sinus. A clinical case of an unusual cause of painful ophthalmoplegia is presented. DISCUSSION: Painful ophthalmoplegia has multiple differential diagnoses that include neoplastic, vascular, inflammatory and infectious causes that can affect the cavernous sinus or the superior orbital fissure. STH is a rare case of painful ophthalmoplegia that continues to be a diagnosis of exclusion characterized by an adequate response to treatment with glucocorticoids. CONCLUSION: The negativity of the investigations for the causes of ophthalmoplegia, the imaging findings in the MRI and the adequate response to corticosteroids allows the diagnosis to be made. Biopsy should not be necessary when THS is suspected and there is an adequate response to corticosteroid management.